Una investigación de la Universidad de California en San Francisco arrojó luz sobre el complejo sistema de mensajes entre las neuronas en el "circuito de hambre" y el cerebro.

 Nuevos hallazgos que señalan una mutación genética en las células cerebrales abren un camino esperanzador a la conocida "epidemia de obesidad", asomando que el origen del problema puede ser neurológico.
Investigadores de la Universidad de California en San Francisco sugieren que la clave para controlar el hambre y luchar contra la obesidad radica en las estructuras parecidas a una antena en el cerebro que producen hormonas que regulan el apetito.
Una investigación de la Universidad de California en San Francisco arrojó luz sobre el complejo sistema de mensajes entre las neuronas en el "circuito de hambre" y el cerebro. El estudio sugiere que el control del apetito podría reducirse a las células cerebrales involucradas en la producción hormonal.

Estos hallazgos que abren un camino esperanzador a la conocida "epidemia de obesidad", que afecta a más de un tercio de la población adulta de los Estado Unidos, asoman que el origen del problema puede ser neurológico.

Los científicos demostraron que el deterioro de los cilios primarios, especie de una antenas sensoriales en las células del cerebro utilizadas para recopilar información sobre su entorno (entre ella el control del apetito), hace que el cuerpo humano no sepa cuando dejar de comer producto de la mutación del gen MC4R. Avance que ofrece nuevas opciones potenciales para tratar la obesidad.

Investigaciones anteriores han revelado que la mayoría de las mutaciones genéticas que aumentan el riesgo de obesidad se localizan en el cerebro. En este caso fueron un poco más específicos y señalaron a una parte del hipotálamo llamado núcleo arqueado, como el origen de la obesidad. 

El profesor Christian Vaisse, de la Universidad de California en San Francisco, dijo: "Estamos construyendo una comprensión unificada de la genética humana de la obesidad. Hasta hace poco, muchos investigadores de la obesidad apenas habían oído hablar de los cilios primarios, pero eso va a cambiar".

Se ha estimado que la genética contribuye hasta en un 70% a la vulnerabilidad de una persona a acumular kilos, en especial producto de las mutaciones que ocurren en el hipotálamo, ligadas de forma directa a la regulación de los niveles de la hormona leptina secretada por las células grasas, que además mantiene el apetito a raya.

Esta mutación básicamente hace que los cilios primarios no detecten cuándo el cuerpo ya tiene suficiente grasa, lo que se deriva en una constante sensación de hambre.

El Dr. Vaisse y sus colegas han descubierto cómo las mutaciones en el gen MC4R, ubicado en una parte del hipotálamo llamado núcleo arqueado, y los defectos de los cilios impulsan la obesidad.

En este sentido, dijo: "Es emocionante cuánto progreso ha hecho este campo. En los años 90, nos preguntamos si la obesidad es genética o no; Hace una década descubrimos que la mayoría de los factores de riesgo de la obesidad afectan principalmente al circuito de leptina en el cerebro; y ahora estamos a punto de entender cómo los defectos en esta estructura subcelular específica de un subconjunto particular de neuronas hipotalámicas aumentan el aumento de peso y la obesidad".

Sin embargo, el desarrollo de tratamientos aún puede estar muy lejos.

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